Il dialogo tra flora intestinale e cervello potrebbe spiegare alcune malattie come l’obesità

Scienziati francesi hanno scoperto elementi del microbiota intestinale nel cervello dei roditori. Come ci sono arrivati ​​e che ruolo hanno? In particolare sulla regolazione dell’appetito? La risposta dà speranza per una migliore gestione dell’obesità.

Un modello dell’intestino, in una mostra sul microbiota alla Cité des Sciences © AFP / .

Il microbiota intestinale, composto da miliardi di batteri, è essenziale per la nostra buona salute. Agisce a livello digestivo ma anche a livello metabolico, immunitario e neurologico. Nel corso degli studi, il cervello non appare più come un organo separato ma in comunicazione con tutti gli altri organi del nostro corpo. “Sono passati alcuni anni che ci rendiamo conto che nelle neuroscienze le risposte non si trovano più solo nella scatola cranica.afferma Pierre-Marie Lledo, ricercatore del CNRS e responsabile dell’Unità di Percezione e Memoria dell’Istituto Pasteur. Colui che aveva già evidenziato il legame tra stress cronico, squilibrio del microbiota e depressione si è poi interessato a malattie infiammatorie come il morbo di Crohn, che sono noti per essere associati a disturbi dell’umore”.Nell’uomo, la mutazione del recettore Nod2 è nota per essere un fattore di suscettibilità a queste specifiche malattie infiammatorie croniche” Pierre-Marie Llédo. “È noto che viene espresso dal sistema immunitario per consentire all’organismo di reagire a invasori, intrusi, batteri“. Tuttavia, con la sua squadra, ha scoperto che era espresso anche nel cervello.

Dall’intestino al cervello, i batteri viaggiano

Diffuso in diverse aree, Nod2 è stato avvistato nell’ipotalamo dei roditori studiati, una regione che controlla funzioni essenziali come fame, temperatura, stress, interazioni sociali…

Perché frammenti di batteri salgono al cervello?

Cosa giustifica la sua presenza, quali informazioni scambia con il cervello? Questa è la domanda posta da questi ricercatori dell’INSERM, del CNRS e dell’Institut Pasteur. Per scoprirlo, i topi geneticamente modificati privi di Nod2 sono stati allevati in laboratorio per più di un anno. Se i maschi non mostravano alcuna particolarità nel loro sviluppo, le femmine, oltre i 6 mesi, iniziavano a crescere in modo anomalo. Si scopre che l’espressione del recettore nei neuroni dell’ipotalamo influenza la sazietà. Quindi, quando mangiamo, ingeriamo batteri che proliferano nell’intestino prima di migrare nel cervello (almeno i muropeptidi) dove inibiscono i neuroni della sazietà quando interagiscono con il recettore Nod2. Alla fine, un po’ come in un corto circuito, i neuroni smettono di inviare il segnale ‘Ho mangiato troppo, sono sazioriassume Pierre-Marie Lledo.

Il processo di sazietà impedito

Il microbiota comunica quindi direttamente con il cervello, consentendogli di controllare l’assunzione di cibo. Disturbi come la bulimia, malattie come l’obesità o il diabete potrebbero essere appresi in modo diverso alla luce di questa scoperta? Sicuramente crede il ricercatore. “È qui che ci rendiamo conto che l’espressione del libero arbitrio – ho mangiato abbastanza, avrò più formaggio – non dipende tanto dalla nostra decisione quanto piuttosto da questi frammenti di batteri che riescono a raggiungere il nostro cervello e inibire il centro dell’appetito trovato nell’ipotalamo. Agiscono come anestetico locale sul fenomeno della sazietà“.

Come parte dell’indagine, Pierre-Marie Lledo ei suoi colleghi analizzeranno il cervello delle persone decedute per vedere se l’espressione del recettore varia da un individuo all’altro. È anche possibile che si scopra che il microbiota invia segnali sbagliati a causa di una dieta squilibrata, troppo povera di fibre o troppo dolce per esempio. Forse anche che l’assunzione di antibiotici perturba la flora intestinale al punto da sconvolgere il buon funzionamento dell’ipotalamo. Tante strade che restano da esplorare.

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